Rritja e prodhimit të ushqimit është e nevojshme për të përmbushur nevojat e popullsisë së botës. Në këtë drejtim, pesticidet janë një pjesë integrale e praktikave moderne bujqësore që synojnë rritjen e rendimenteve të të korrave. Përdorimi i gjerë i pesticideve sintetike në bujqësi është treguar se shkakton ndotje serioze mjedisore dhe probleme shëndetësore të njeriut. Pesticidet mund të bioakumulohen në membranat qelizore të njeriut dhe të dëmtojnë funksionet njerëzore përmes kontaktit të drejtpërdrejtë ose konsumit të ushqimit të kontaminuar, i cili është një shkak i rëndësishëm i problemeve shëndetësore.
Parametrat citogjenetikë të përdorur në këtë studim treguan një model të qëndrueshëm që tregon se ometoati ushtron efekte gjenotoksike dhe citotoksike në meristemet e qepës. Edhe pse nuk ka prova të qarta të efekteve gjenotoksike të ometoatit në qepë në literaturën ekzistuese, një numër i madh studimesh kanë hetuar efektet gjenotoksike të ometoatit në organizmat e tjerë të testimit. Dolara et al. demonstruan se ometoati shkaktoi një rritje të varur nga doza në numrin e shkëmbimeve të kromatideve motra në limfocitet njerëzore in vitro. Në mënyrë të ngjashme, Arteaga-Gómez et al. demonstruan se ometoati uli qëndrueshmërinë qelizore në keratinocitet HaCaT dhe qelizat bronkiale njerëzore NL-20, dhe dëmtimi gjenotoksik u vlerësua duke përdorur një analizë komete. Në mënyrë të ngjashme, Wang et al. vëzhguan gjatësi të rritur të telomereve dhe ndjeshmëri të rritur ndaj kancerit tek punëtorët e ekspozuar ndaj ometoatit. Për më tepër, në mbështetje të studimit të tanishëm, Ekong et al. tregoi se ometoati (analogu i oksigjenit i ometoatit) shkaktoi një ulje të MI në A. cepa dhe shkaktoi lizë qelizore, mbajtje të kromozomeve, fragmentim të kromozomeve, zgjatje bërthamore, erozion bërthamor, maturim të parakohshëm të kromozomeve, grumbullim të metafazës, kondensim bërthamor, ngjitje në anafazë dhe anomali të urave c-metafazë dhe anafazë. Ulja e vlerave të MI pas trajtimit me ometoat mund të jetë për shkak të ngadalësimit të ndarjes qelizore ose dështimit të qelizave për të përfunduar ciklin mitotik. Në të kundërt, rritja e MN dhe anomalive kromozomale dhe fragmentimi i ADN-së treguan se ulja e vlerave të MI ishte e lidhur drejtpërdrejt me dëmtimin e ADN-së. Ndër anomalitë kromozomale të zbuluara në studimin e tanishëm, kromozomet ngjitëse ishin më të zakonshmet. Kjo anomali e veçantë, e cila është shumë toksike dhe e pakthyeshme, shkaktohet nga ngjitja fizike e proteinave kromozomale ose ndërprerja e metabolizmit të acidit nukleik në qelizë. Nga ana tjetër, mund të shkaktohet nga shpërbërja e proteinave që mbështjellin ADN-në kromozomale, e cila në fund të fundit mund të çojë në vdekjen e qelizave42. Kromozomet e lira sugjerojnë mundësinë e aneuploidisë43. Përveç kësaj, urat kromozomale formohen nga thyerja dhe bashkimi i kromozomeve dhe kromatideve. Formimi i fragmenteve çon drejtpërdrejt në formimin e MN, gjë që është në përputhje me rezultatet e analizës së kometës në studimin e tanishëm. Shpërndarja e pabarabartë e kromatinës është për shkak të dështimit të ndarjes së kromatideve në fazën e vonë mitotike, e cila çon në formimin e kromozomeve të lira44. Mekanizmi i saktë i gjenotoksicitetit të ometoatit nuk është i qartë; megjithatë, si një pesticid organofosforik, ai mund të bashkëveprojë me komponentët qelizorë siç janë nukleobazat ose të shkaktojë dëmtime të ADN-së duke gjeneruar specie reaktive të oksigjenit (ROS)45. Kështu, pesticidet organofosforike mund të shkaktojnë akumulimin e radikaleve të lira shumë reaktive duke përfshirë O2−, H2O2 dhe OH−, të cilat mund të reagojnë me bazat e ADN-së në organizma, duke shkaktuar kështu dëmtime të ADN-së drejtpërdrejt ose tërthorazi. Këto ROS janë treguar gjithashtu se dëmtojnë enzimat dhe strukturat e përfshira në replikimin dhe riparimin e ADN-së. Në të kundërt, është sugjeruar që pesticidet organofosforike i nënshtrohen një procesi kompleks metabolik pas gëlltitjes nga njerëzit, duke bashkëvepruar me enzima të shumta. Ata propozojnë që ky bashkëveprim rezulton në përfshirjen e enzimave të ndryshme dhe gjeneve që kodojnë këto enzima në efektet gjenotoksike të ometoatit40. Ding et al.46 raportuan se punëtorët e ekspozuar ndaj ometoatit kishin gjatësi të rritur të telomereve, e cila shoqërohej me aktivitetin e telomerazës dhe polimorfizmin gjenetik. Megjithatë, megjithëse lidhja midis enzimave të riparimit të ADN-së së ometoatit dhe polimorfizmit gjenetik është sqaruar te njerëzit, kjo pyetje mbetet e pazgjidhur për bimët.
Mekanizmat mbrojtës qelizorë kundër specieve reaktive të oksigjenit (ROS) përmirësohen jo vetëm nga proceset enzimatike antioksiduese, por edhe nga proceset antioksiduese jo-enzimatike, nga të cilat prolina e lirë është një antioksidant i rëndësishëm jo-enzimatik në bimë. Nivelet e prolinës deri në 100 herë më të larta se vlerat normale u vunë re në bimët e stresuara56. Rezultatet e këtij studimi janë në përputhje me rezultatet33 që raportuan nivele të larta të prolinës në fidanët e grurit të trajtuar me ometoat. Në mënyrë të ngjashme, Srivastava dhe Singh57 vunë re gjithashtu se insekticidi organofosfat malation rriti nivelet e prolinës në qepë (A. cepa) dhe gjithashtu rriti aktivitetet e superoksid dismutazës (SOD) dhe katalazës (CAT), duke zvogëluar integritetin e membranës dhe duke shkaktuar dëmtim të ADN-së. Prolina është një aminoacid jo-esencial që është i përfshirë në një sërë mekanizmash fiziologjikë, duke përfshirë formimin e strukturës së proteinave, përcaktimin e funksionit të proteinave, mirëmbajtjen e homeostazës redoks qelizore, pastrimin e oksigjenit singlet dhe radikaleve hidroksil, mirëmbajtjen e ekuilibrit osmotik dhe sinjalizimin qelizor57. Përveç kësaj, prolina mbron enzimat antioksiduese, duke ruajtur kështu integritetin strukturor të membranave qelizore58. Rritja e niveleve të prolinës në qepë pas ekspozimit ndaj ometoatit sugjeron që trupi përdor prolinën si superoksid dismutazë (SOD) dhe katalazë (CAT) për t'u mbrojtur nga toksiciteti i shkaktuar nga insekticidet. Megjithatë, ngjashëm me sistemin enzimatik antioksidues, prolina është treguar e pamjaftueshme për të mbrojtur qelizat e majës së rrënjës së qepës nga dëmtimi nga insekticidet.
Një rishikim i literaturës tregoi se nuk ka studime mbi dëmtimin anatomik të rrënjëve të bimëve të shkaktuara nga insekticidet ometoate. Megjithatë, rezultatet e studimeve të mëparshme mbi insekticidet e tjera janë në përputhje me rezultatet e këtij studimi. Çavuşoğlu et al.67 raportuan se insekticidet e tiametoksamit me spektër të gjerë shkaktuan dëmtime anatomike në rrënjët e qepëve, të tilla si nekroza qelizore, ind vaskular i paqartë, deformim qelizor, shtresë epidermale e paqartë dhe formë anormale e bërthamave të meristemit. Tütüncü et al.68 treguan se tre doza të ndryshme të insekticideve metiokarb shkaktuan nekrozë, dëmtim të qelizave epidermale dhe trashje të murit qelizor kortikal në rrënjët e qepëve. Në një studim tjetër, Kalefetoglu Makar36 zbuloi se aplikimi i insekticideve avermektinë në doza prej 0.025 ml/L, 0.050 ml/L dhe 0.100 ml/L shkaktoi ind përçues të padefinuar, deformim të qelizave epidermale dhe dëmtim të rrafshuar bërthamor në rrënjët e qepëve. Rrënja është pika e hyrjes për kimikatet e dëmshme që hyjnë në bimë dhe është gjithashtu vendi kryesor më i ndjeshëm ndaj efekteve toksike. Sipas rezultateve të MDA-së të studimit tonë, stresi oksidativ mund të çojë në dëmtim të membranës qelizore. Nga ana tjetër, është e rëndësishme të njihet se sistemi rrënjor është gjithashtu mekanizmi fillestar mbrojtës kundër rreziqeve të tilla69. Studimet kanë treguar se dëmtimi i vëzhguar i qelizave meristem të rrënjës mund të jetë për shkak të mekanizmit mbrojtës të këtyre qelizave që parandalojnë thithjen e pesticideve. Rritja e qelizave epidermale dhe kortikale të vëzhguara në këtë studim ka të ngjarë të jetë rezultat i uljes së thithjes kimike nga bima. Kjo rritje mund të rezultojë në kompresim fizik dhe deformim të qelizave dhe bërthamave. Përveç kësaj,70 është sugjeruar që bimët mund të grumbullojnë kimikate të caktuara për të kufizuar depërtimin e pesticideve në qeliza. Ky fenomen mund të shpjegohet si një ndryshim adaptiv në qelizat e indeve kortikale dhe vaskulare, në të cilin qelizat trashen muret e tyre qelizore me substanca të tilla si celuloza dhe suberina për të parandaluar depërtimin e ometoatit në rrënjë.71 Për më tepër, dëmtimi bërthamor i rrafshuar mund të jetë rezultat i kompresimit fizik të qelizave ose stresit oksidativ që ndikon në membranën bërthamore, ose mund të jetë për shkak të dëmtimit të materialit gjenetik të shkaktuar nga aplikimi i ometoatit.
Omethoati është një insekticid shumë efektiv që përdoret gjerësisht, veçanërisht në vendet në zhvillim. Megjithatë, ashtu si me shumë pesticide të tjera organofosfatike, mbeten shqetësime në lidhje me ndikimin e tij në mjedis dhe shëndetin e njeriut. Ky studim synonte të mbushte këtë boshllëk informacioni duke vlerësuar në mënyrë gjithëpërfshirëse efektet e dëmshme të insekticideve ometoate në një bimë të testuar zakonisht, A. cepa. Në A. cepa, ekspozimi ndaj ometoatit rezultoi në ngadalësim të rritjes, efekte gjenotoksike, humbje të integritetit të ADN-së, stres oksidativ dhe dëmtim të qelizave në meristemin e rrënjës. Rezultatet nxorën në pah ndikimet negative të insekticideve ometoate në organizmat jo-target. Rezultatet e këtij studimi tregojnë nevojën për kujdes më të madh në përdorimin e insekticideve ometoate, dozim më të saktë, rritje të ndërgjegjësimit midis fermerëve dhe rregullore më të rrepta. Për më tepër, këto rezultate do të ofrojnë një pikënisje të vlefshme për kërkime që hetojnë efektet e insekticideve ometoate në speciet jo-target.
Studimet eksperimentale dhe studimet në terren të bimëve dhe pjesëve të tyre (bulbat e qepëve), duke përfshirë mbledhjen e materialit bimor, u kryen në përputhje me normat dhe rregulloret përkatëse institucionale, kombëtare dhe ndërkombëtare.
Koha e postimit: 04 qershor 2025